1 口腔扁平苔藓（OLP）
01 定义
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定义：慢性免疫介导的黏膜炎症性疾病，以T细胞浸润和基底细胞损伤为特征。
02 临床特征
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流行病学：中老年女性多见，发病率约1-2%。
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症状：疼痛、灼烧感，常见颊黏膜对称性白色网状条纹（Wickham纹），可伴糜烂。
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治疗：局部糖皮质激素（如曲安奈德）、免疫调节剂（他克莫司）；难治性病例可用全身激素。
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预后：慢性病程，少数（<1%）可能发展为鳞状细胞癌。
03 病理特征
（1）大体：黏膜白色条纹或斑块，伴糜烂或溃疡。
（2）组织学：
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结构：角化过度，基底细胞液化变性，上皮钉突呈“锯齿状”，颗粒层楔形增生。
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细胞：淋巴细胞（CD8+ T细胞）带状浸润，可见Civatte小体（凋亡的角质细胞）。
（3）免疫组化：CD3+、CD8+ T细胞为主，基底膜IgM、纤维蛋白沉积。
（4）分子改变：Th1细胞因子（IFN-γ、IL-2）上调，Fas/FasL介导的凋亡增强。
2 外阴硬化性苔藓（LS）
01 定义
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慢性炎症性皮肤病，以真皮胶原均质化和表皮萎缩为特征。
02 临床特征
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流行病学：绝经后女性多见，男女比1:10。
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症状：外阴瘙痒、疼痛，皮肤苍白萎缩（“羊皮纸样”），可伴裂隙或瘢痕。
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治疗：超强效糖皮质激素（如氯倍他索），必要时手术矫正粘连。
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预后：5%进展为外阴鳞癌，需长期随访。
03 病理特征
（1）大体：皮肤变薄、苍白，弹性丧失，晚期呈硬化或瘢痕。
（2）组织学：
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结构：表皮萎缩，基底细胞空泡变性，真皮浅层均质化（玻璃样变）。
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细胞：真皮淋巴细胞浸润，弹性纤维减少。
（3）免疫组化：IV型胶原缺失，CD4+ T细胞浸润，抗细胞外基质抗体（如抗BP180）。
（4）分子改变：自身免疫相关（HLA-DQ7关联），microRNA-155表达上调。
3 慢性单纯性苔藓（LSC）
01 疾病定义
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慢性搔抓或摩擦引起的表皮增生性病变，非特异性炎症反应。
02 临床特征
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流行病学：成年人，无性别差异，常见于颈部、四肢伸侧。
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症状：剧烈瘙痒，苔藓样斑块（表皮增厚、皮纹加深）。
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治疗：止痒（抗组胺药）、局部激素封包，行为干预（避免搔抓）。
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预后：良性，易复发。
03 病理特征
（1）大体：皮肤增厚、粗糙，伴鳞屑或抓痕。
（2）组织学：
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结构：角化过度，颗粒层增厚，表皮突延长（假上皮瘤样增生）。
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细胞：真皮慢性炎细胞浸润，纤维化。
（3）免疫组化：无特异性，Ki-67显示基底细胞增殖活跃。
（4）分子改变：TRPV1（瘙痒受体）过表达，神经生长因子（NGF）升高。
4 对比总结
01 记忆方法
1.联想法：
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OLP：想象口腔里“白色渔网”（Wickham纹）被T细胞“带”走（带状浸润）。
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LS：外阴“玻璃”（真皮均质化）因“自身”（自身免疫）碎裂。
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LSC：皮肤“增厚”是被“抓”（搔抓）出来的“老茧”。
2.关键词对比：
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OLP：T细胞带、液化变性、网状白斑。
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LS：均质化、萎缩、苍白。
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LSC：角化过度、瘙痒、搔抓史。
02 对比总结表
