危重病人谵妄的治疗
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谵妄是一种急性、波动性的精神状态紊乱，主要表现为以下核心症状：
注意力障碍：患者难以集中或维持注意力，表现为对话时易分心或无法完成简单指令。
意识水平改变：从嗜睡到过度警觉均可出现，常伴有昼夜节律颠倒（夜间躁动、白天昏睡）。
认知功能下降：
定向力障碍：对时间、地点或人物混淆。
记忆力减退：无法回忆近期事件或学习新信息。
思维混乱：语言支离破碎或逻辑混乱。
精神行为异常：
活动亢进型（占15%-25%）：躁动、攻击行为、幻觉（如看到不存在的人或物体）、妄想（如被害妄想）。
活动减退型（占50%-75%）：淡漠、反应迟钝，易被误诊为抑郁或痴呆。
混合型：两者交替出现。
其他表现：情绪不稳定（如恐惧、易怒）、睡眠-觉醒周期紊乱。
ICU特殊性：机械通气患者谵妄发生率高达50%-80%，但因镇静药物掩盖或医护人员忽视，常被漏诊。
谵妄是多种病理生理机制共同作用的结果，核心假说包括：
神经炎症：
全身感染（如脓毒症）、手术或创伤激活免疫系统，释放IL-1β、IL-6等促炎因子，透过血脑屏障激活小胶质细胞，导致神经元功能障碍。
动物模型中，炎症标志物升高与认知障碍相关。
缺氧与能量代谢障碍：
脑缺氧：即使无全身低氧血症，脑血流灌注不足或线粒体功能障碍可导致乳酸堆积（脑脊液中乳酸水平升高与谵妄相关）。
低血糖/胰岛素抵抗：危重病常伴糖代谢异常，影响神经元能量供应。
神经递质失衡：
乙酰胆碱减少：抗胆碱能药物（如阿托品）直接诱发谵妄。
多巴胺过量：与躁动型谵妄相关，抗精神病药通过阻断D2受体起效。
GABA能抑制增强：苯二氮卓类药物过度抑制觉醒通路。
去甲肾上腺素/5-HT紊乱：应激状态下过度激活，损害注意力网络。
功能连接破坏：
影像学显示谵妄患者丘脑、前额叶、海马等区域功能连接丧失，导致信息整合障碍。
易感因素：
不可逆因素：高龄、基线认知障碍（如痴呆）、慢性疾病（心衰、肝肾功能不全）。
可逆因素：感官缺陷（视力/听力丧失）、药物（如阿片类、苯二氮卓类）、代谢紊乱（低钠、脱水）。
1. 临床评估工具（需每日筛查）：
CAM-ICU（重症监护谵妄评估量表）：
评估4项特征：①注意力不集中；②思维紊乱；③意识水平改变；④症状波动。
满足①+②或③，且症状急性发作即为阳性。
ICDSC（重症监护谵妄筛查清单）：8项症状评分≥4分提示谵妄。
2. 鉴别诊断：
痴呆：慢性病程，无波动性意识改变。
抑郁症：以情绪低落为主，无定向力障碍。
药物中毒/戒断：需结合用药史及毒理学检测。
3. 辅助检查：
实验室检查：血常规、电解质、肝肾功能、感染标志物（如PCT）、甲状腺功能。
影像学：头颅CT/MRI排除脑卒中、占位等器质性病变。
脑电图（EEG）：显示弥漫性慢波，但非特异性。
ABCDEF集束化策略（循证推荐）：
A（疼痛管理）：使用疼痛量表（如CPOT），优先选用非阿片类镇痛药（如对乙酰氨基酚）。
B（自主觉醒试验）：每日暂停镇静药物，评估意识状态。
C（镇静策略）：避免苯二氮卓类（如咪达唑仑），改用右美托咪定或丙泊酚。
D（谵妄监测）：每日CAM-ICU筛查。
E（早期活动）：物理治疗师协助床旁活动，减少制动。
F（家庭参与）：亲属陪伴提供定向支持（如展示家庭照片、交谈）。
环境调整：
维持昼夜节律：白天自然光照，夜间减少噪音/灯光。
感官辅助：提供眼镜、助听器；放置时钟、日历。
减少刺激：避免不必要的导管约束，集中护理操作。
一线选择：
调节睡眠周期，小型试验显示降低谵妄发生率（如雷美替胺组谵妄发生率24.4% vs. 46.5%）。
适用于躁动型谵妄或机械通气脱机困难者（DahLIA试验显示缩短谵妄持续时间）。
优势：保留呼吸驱动，不干扰睡眠结构。
右美托咪定（α-2激动剂）：
褪黑素/雷美替胺：
二线选择（对症处理）：
仅用于严重幻觉/躁动，但大型试验（MIND-USA）未显示对谵妄持续时间或死亡率有益。
注意QT间期延长风险（需监测心电图）。
抗精神病药（如氟哌啶醇、喹硫平）：
避免使用的药物：
苯二氮卓类（如劳拉西泮）：增加谵妄风险（谵妄发生率77% vs. 右美托咪定组54%）。
抗胆碱能药（如羟嗪）、他汀类、利伐斯的明：无明确疗效，可能加重病情。
纠正可逆诱因：如抗感染、补充电解质、改善缺氧、停用致谵妄药物。
机制研究：明确谵妄亚型（如炎症型 vs. 代谢型），指导精准治疗。
新药开发：靶向特定通路（如IL-1拮抗剂、线粒体保护剂）。
临床实践优化：推广ABCDEF方案，减少镇静药物滥用。
结论：谵妄管理需以非药物干预为核心，药物治疗仅作为辅助。通过早期识别、多学科协作及优化ICU环境，可显著改善患者预后。未来需进一步探索个体化治疗策略。