围麻醉期突发低血糖的危害及表现

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低血糖是指血液中葡萄糖低于正常水平的一种病理状态,多发生于夜间凌晨或午晚餐前。低血糖症是由一组多种病因引起的以血浆葡萄糖(简称血糖)浓度过低,临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。严重者,可导致病人死亡。

目前,一般以血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L作为低血糖症的标准。严重低血糖(指血糖低于1.4~1.7mmol/L)时患者可出现昏迷甚至死亡。美国、欧洲低血糖的发病率占急症病例的0.5%以下,新加坡的药物性低血糖发生率占就诊人数0.4%~0.8%,中国香港特区为1.5%。

临床上按低血糖症的发生与进食的关系分为空腹(吸收后)低血糖症和餐后(反应性)低血糖症。空腹低血糖症常见于不适当的高胰岛素血症,餐后低血糖症常见于胰岛素反应性释放过多。临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病;餐后引起的反应性低血糖症,多见于功能性疾病。某些器质性疾病(如胰岛素瘤)虽以空腹低血糖为常见,但也可有餐后低血糖发作。

低血糖症可引起严重的脑功能不良、心功能受损、肺水肿甚至死亡,因此应尽量避免。正常人体需100~125g/d 外源性葡萄糖作为能量支持。脑细胞所需要的能量几乎完全来自葡萄糖。血糖下降至2.8~3.0mmol/L时,胰岛素分泌受抑制,升糖激素(胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素)分泌增加,出现交感神经兴奋症状。血糖下降至2.5~2.8mmol/L时,大脑皮质受抑制,继而波及皮质下中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢,最后累及延髓;低血糖纠正后,按上述顺序逆向恢复。

低血糖呈发作性,时间及频率随病因不同而异,临床表现可归纳为以下两方面:

①自主(交感)神经过度兴奋表现。低血糖发作时交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质,表现为出汗、颤抖、心悸、紧张、焦虑、饥饿、流涎、软弱无力、面色苍白、心率加快、四肢冰凉、收缩压轻度升高等。

②脑功能障碍的表现。低血糖时中枢神经的表现可轻可重。初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳,可有幻觉、躁动、易怒、行为怪异等精神症状。皮质下受抑制时可出现躁动不安,甚而强直性惊厥,锥体束征阳性。波及延脑时进入昏迷状态,各种反射消失。如果低血糖持续得不到纠正,常不易逆转甚至死亡。

低血糖时临床表现的严重程度取决于以下几个方面:

①低血糖的程度;

②低血糖发生的速度及持续的时间;

③机体对低血糖的反应性;

④年龄等。

低血糖时机体的反应个体差别很大,低血糖症状在不同的个体可不完全相同,但在同一个体可基本相似。长期慢性低血糖者多有一定的适应能力,临床表现不太显著,以中枢神经功能障碍表现为主。糖尿病患者由于血糖快速下降,即使血糖高于2.8mmol/L也可出现明显的交感神经兴奋症状,称为“低血糖反应”。部分患者虽然低血糖但无明显症状,往往不被觉察,极易发展成严重低血糖症,陷于昏迷或惊厥称为未察觉的低血糖症。

对于病情危重的患者和有肝、肾、心脏、脑等多器官功能损害者,应重视低血糖症的发生。患者可因年老衰弱,意识能力差,常无低血糖症状。慢性肾上腺皮质功能减退者、营养不良、感染、败血症等均易导致低血糖症,应格外引起注意。

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