日本媒体5月27日报道，俗称“食人菌”感染症的链球菌中毒休克综合征患者近期在日本激增，今年已累计报告851例。根据日本国立感染症研究所发布的数据显示，日本2023年共报告链球菌中毒休克综合征病例941例，是1999年开始相关统计以来的最高值。截至今年5月12日，日本已累计报告感染病例851例，约为去年同期的2.8倍。

“食人菌”感染症是什么？

链球菌中毒休克综合征(STSS)是一种由β溶血性链球菌外毒素引起的急性综合征。链球菌属（Streptococcus）细菌是化脓性球菌中的一类常见的革兰阳性球菌，广泛分布于自然界、人及动物粪便和健康人的鼻咽部，大多数为正常菌群，并不致病。对人致病的链球菌菌株90%左右为A组链球菌（GAS），会引起浅表性感染、侵袭性感染、毒素介导性疾病以及感染后免疫性疾病等，其中侵袭性感染包括菌血症、心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎、坏死性筋膜炎和链球菌中毒性休克综合征等。

链球菌中毒性休克综合征是由A组链球菌引起的一种严重侵袭性感染，病情发展极为迅速和剧烈，其临床特征为快速进行性脓毒性休克和多器官衰竭。GAS所致的侵袭感染疾病的发病率有明显区域性差异，美国和加拿大侵袭性GAS感染疾病的发病率为（3.80~10.24）/10万人，STSS病死率为4.2%~56.0%。由于该病致死率相对较高，其致病菌在日本被称为“食人菌”。

发病机制未明

STSS的发病机制尚不十分清楚，目前普遍认为主要与GAS超抗原介导的免疫反应有关。GAS的毒力因子、毒素、超抗原、各种酶和宿主对感染的反应共同相互作用的复杂过程，研究较为深入的是M蛋白和超抗原。

临床表现

链球菌主要通过接触或飞沫传播。虽然许多人感染后不会出现症状，但是病菌一旦侵入血液或肌肉等组织，可能引发链球菌中毒休克综合征。病患多潜伏期短，起病急骤，通常发生在病毒感染（如水痘、流感）、咽炎和局部软组织创伤后，大部分病例没有明确的原发感染病灶，常与软组织感染相关（如穿透性损伤后的感染、蜂窝组织炎、坏死性筋膜炎）。

早期表现：

在严重低血压发生前24~48h，通常表现为发热、畏寒、腹泻、头痛、喉咙痛、肌痛、意识混乱和嗜睡等一般症状。其中发热是最常见的症状，其次是非特异性胃肠不适、呼吸窘迫和蜂窝织炎。

中晚期表现：

在早期症状基础上，病情迅速进展，出现呼吸、心率增快、典型休克和多器官衰竭，严重病例即使给予治疗，仍可在住院后24~48h死亡。

诊断

STSS的诊断主要基于临床表现和血培养。目前多采用美国疾病预防控制中心［Centers for Disease Control and Prevention(USA)，CDC］制定的STSS诊断标准。

治疗

儿童STSS的治疗中，早期识别、尽早特异抗菌药物应用、及时去除感染灶、维持血流动力学稳定、抗休克和重要脏器保护是治疗成功的关键。STSS从发病到多器官衰竭进展迅速，需要立即采取治疗和液体复苏措施。

抗菌药物和控制感染源是治疗该疾病的基础，尤其是抗菌药物的积极使用，恰当使用方面。

建议在对细菌进行鉴定和耐药性测试之前，对出现脓毒症和脓毒性休克的患者使用1种或多种抗菌药物，以覆盖所有可能的病原体，目前联合使用克林霉素与β-内酰胺类药物已达成共识。

静脉注射用丙种球蛋白（IVIG）可抑制超抗原所引起的T淋巴细胞免疫应答反应，致细胞因子释放减少，改变STSS的疾病过程，但其有效性尚未得到充分验证。鉴于STSS相关的高死亡率，特别是当确诊STSS，而通过液体复苏、手术、抗菌药物治疗和其他支持措施无法快速改善病情时，支持使用IVIG作为STSS的辅助治疗。

参考资料：

马耀玲,何颜霞.链球菌中毒性休克综合征[J].中华实用儿科临床杂志,2022,37(21):1633-1636