传统意义上的『困难气道』多用于描述解剖上存在声门显露困难或气管插管困难的气道。在过去的几十年里，随着辅助通气工具、可视气管插管工具、各种类型气道工具的更新迭代，解剖性困难气道的管理取得了飞速的进步。

多个国际气道协会已经为困难气道的管理制定了指南，显著改善了解剖性困难气道的管理。然而无论使用何种气道管理方式，优化患者气体交换，才是气道管理的主要目标。

在危重症患者中还存在多重病理生理异常，这些危险因素造成了『生理性困难气道』。即使气管插管一次成功，这些病理生理异常会限制患者维持氧合的能力、自主呼吸向正压通气过度时的能力，增加了患者在气管插管前后致死的低氧血症、循环崩溃、心脏骤停甚至死亡等不良事件的发生率。即使未评估气管插管的解剖学困难程度，也应在插管计划中考虑到这些病理生理异常。

本文回顾了临床上几种常见的生理性困难气道，并根据现有证据对几种生理性困难气道的管理策略进行综述。

低氧血症

在合并低氧血症的呼吸衰竭中，最常见的原因是肺内分流和通气/血流（V/O）比值异常。这种危重症患者『功能残气量』（FRC）降低，在气管插管过程中容易发生『快速去氧饱和』。

快速去氧饱和可能导致心律失常、血液动力学不稳定、缺氧性脑损伤甚至心脏骤停。识别有快速去氧饱和风险的患者（如急性呼吸衰竭低氧血症的患者或肥胖症患者），使用各种技术延长安全呼吸暂停时间和维持氧合能力是有意义的。

『预充氧』是气管插管过程中的重要步骤，其目标是最大程度地提高血氧饱和度和氧分压。传统的预充氧多使用『非循环呼吸面罩』（NRM），在100%氧气不泄露的情况下，进行3-5min的潮气量呼吸或8次肺活量呼吸。

此方法给氧去氮的目标为：呼出气氧气浓度（EtO2）达到90%，呼出气氮气浓度（EtN2）达到5%。需要注意的是NRM出现漏气时，空气混杂进面罩降低了吸入氧浓度，会影响预充氧的效果。在面罩漏气时，加用鼻导管吸氧10 L/min有助于改善EtO2。

『窒息氧合』是指在没有自主呼吸或人工通气时，大流量氧气通过上气道进入肺泡的过程，这种氧合方式可通过高流量鼻导管吸氧（HFNO）来实现。HFNO系统通过专有鼻导管以40-70L/min的速度输送加湿的氧气，持续补充呼吸暂停时消耗的氧气，延长安全呼吸暂停时间，并通过气体混合和冲洗死腔而增加二氧化碳排放率。

HFNO不仅用于窒息氧合，还可在预充氧及气管插管整个过程中持续给氧。有研究比较了危重症患者使用传统NRM和HFNO的预充氧效果，结果虽不能明确HFNO的效果优于NRM，但至少两者是可比的。

NRM在危重症患者中的预充氧效果往往不佳、而『无创正压通气』（NIPPV）可减轻呼吸肌负荷并重新打开不张的肺泡。在不能耐受NIPPV或需要更高的气道压力时，声门上气道装置也可以用于预充氧。

HFNO也可成为不能耐受NIPPV患者的选择，其高流速氧气会在咽部产生连续正压，从而产生类似『呼末正压通气』（PEEP）的效果。当HFNO和PEEP对低氧血症无效时，吸入肺血管扩张剂也可能有改善V/O比值异常和氧合的作用。

低血压

气管插管过程中发生休克与患者死亡相关。然而目前没有关于『气管插管性低血压』（PIH）的明确定义。根据定义的不同，PIH的发生率为0-44%。PIH多定义为气管插管后60min内发生以下任何1项：SP≤90 mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）；MAPs65 mmHg；SP降低幅度≥基础值的20%；需要升压药物。

PIH的危险因素包括：气管插管前60min内MAP降低、气管插管前休克指数（HR/SP）升高、急性呼吸衰竭、高龄和合并慢性肾衰竭。

在已经处于低血压或者PHH高风险的患者中正压通气会减少静脉回心血量，这可能会诱发和加重危重症患者的休克状态。研究表明，在气管插管前评估容量状态（如床旁超声测量下腔静脉直径随呼吸的变化、动脉波形分析等）、增加充盈压力并评估高休克指数患者的容量反应性可能会降低围气管插管期心脏骤停的风险。

『去甲肾上腺素』是危重症患者的首选升压药，气管插管前合并低血压或休克的患者应连续输注。『去氧肾上腺素』是种纯血管收缩剂，会增加血管阻力，但没有正性肌力的作用，且减少了回心血量。高休克指数或低血压的患者应从连续输注具有正性肌力的升压药开始（去甲肾上腺素或小剂量肾上腺素）。

喉镜检查和气管插管可引起交感神经兴奋，可能会导致危重症患者发生心肌灌注不足或脑灌注不足。气管插管诱导药物的选择应当慎重，有导致PIH的风险。苯二氮草类药物和丙泊酚可造成心肌抑制和血管张力下降。依托咪酯已被证明对心肌收缩力影响较小，但在休克或高休克指数的患者，应将依托咪酯的剂量降至标准剂量的10%。

虽然依托咪酯对血流动力学影响较小，但不能因此忽视充分液体复苏的重要性。氯胺酮具有拟交感神经作用，研究表明，依托咪酯和氯胺酮用于脓毒症患者紧急气管插管时，严重并发症发生率无差异。然而，氯胺酮还与喉痉挛、气道分泌物增加、心肌抑制、增加心排血量、导致心肌缺血，甚至心脏骤停有关。

右心功能不全

气管插管后机械通气使胸腔内压力传递到肺毛细血管床，其压力变化对右心衰竭患者的血流动力学影响较大。右心室后负荷增加20mmHg，每搏输出量会急剧下降约30%；相比之下，左心室后负荷增加20mmHg，只会使每搏输出量降低约10%。

在慢性肺动脉高压、肺栓塞或急性右心衰竭患者中，这种后负荷增加可能加重右心功能不全而诱发心脏骤停。在气管插管前识别右心功能不全和增加右心储备可降低气管插管造成的循环崩溃或心脏骤停。

右心功能不全可以由床旁超声心动图诊断（右心扩大、下腔静脉扩张、室间隔突向左心等等）。传统的评价容量反应性的指标，如『每搏量变异度』（SVV）和『脉压变异度』（PPV），在左心容量不足中更有意义，而在右心衰竭的息者中提供的信息有限。

心脏超声中三尖瓣反流速度、三尖瓣环收缩期位移、三尖瓣环峰值速度和右心室流出道速度-时间积分是右心室应变力容量反应性和收缩储备较为准确的评价指标。

在确认了右心功能不全之后，应避免快速补液。若右心容量超负荷，麻醉诱导前积极进行利尿有利于改善血流动力学。去甲肾上腺素可改善心室收缩功能而不增加肺血管阻力。吸入一氧化氮或依前列醇可减轻右心后负荷。

严重的代谢性酸中毒

发生严重的代谢性酸中毒（糖尿病酮症、乳酸酸中毒等）时，呼吸代偿的能力远不能纠正酸中毒。在围气管插管期出现呼吸暂停、机械通气通气量不足等情况时都会迅速加剧酸中毒甚至出现心脏骤停。

气管插管前使用NIPPV进行预充氧可减少呼吸功，并帮助估算所需的分钟通气量。对分钟通气量要求高的患者应考虑清醒气管插管以维持自主呼吸，气管插管后可考虑使用压力支持保留自主呼吸的通气模式。在HFNO下进行气管插管可预防呼吸性酸中毒。因缺乏足够的证据和数据，气管插管前使用碳酸氢钠是有争议的。

神经损伤

严重颅脑损伤患者维持充足的脑灌注至关重要。大脑可以在50-100 mmHg的脉灌注压下自主调节灌注。但严重颅脑损伤会影响自主调节的能力。喉镜检查和气管插管刺激都对颅脑损伤患者产生不利影响。

然而无论是表面麻醉还是强阿片类药物，目前没有强有力的证据支持其在手术室外急性颅脑损伤患者中使用。麻醉诱导时使用对血流动力学影响小的药物是有益的。

以往认为氯胺酮会增加颅内压， 但最新的创伤性脑损伤患者使用氯胺酮的研究中并未观察到颅内压升高。甚至有研究认为，氯胺酮可减少神经毒性谷氨酸的释放，可能对创伤性脑损伤患者产生保护作用。

肥胖

肥胖患者不仅解剖性困难气道的发生率高，同时也是生理性困难气道的高危人群。其高代谢的生理特性需要高耗氧量和高心输出量，进而导致左心室肥大，甚至发生左心衰竭。肥胖患者的功能残气量下降，小气道更容易闭合，气管插管过程中更易发生快速去氧饱和。

若肥胖患者合并睡眠呼吸暂停综合征，其睡眠相关的氧饱和度下降和高碳酸血症易引起肺动脉高压进而引起右心功能障碍。另外，肥胖患者胃排空时间增加，反流误吸的风险更高。

气道管理协会制订的生理困难气道的共识建议指出：

（1）抬高床头25°有助于肥胖患者的预充氧；

（2）在可能的条件下危重症患者应在抬高床头20°~30°位置进行预充氧；

（3）对于有攻击行为或谵妄不能配合预充氧的患者，推荐使用小剂量氯胺酮或右美托咪定。

新冠患者气管插管

新型冠状病毒在2020年席卷全球，感染患者中常出现低氧血症需要气管插管。除了上述需要注意的生理病理异常之外，还应尽可能减少气管插管过程中病毒的传播，减少医务人员暴露。建议限制性使用NIPPV，也尽量减少清醒气管插管。

最近一项研究中比较了有创通气、带呼气末正压阀的头盔通气、NIPPV、NRM吸氧、HFNO和鼻导管吸氧这些呼吸支持下呼出雾化噬菌体的扩散程度，结果表明，有创通气和带呼气末正压阀的头盔通气时病毒扩散程度最小HFNC和鼻导管吸氧时病毒扩散最广。在危重症新型冠状病毒肺炎患者管理建议中，带呼气末正压阀的头盔通气被建议为首选预充氧方法。

内容来源：

赵思文，左明章. 生理性困难气道及其管理策略[J]. 中华麻醉学杂志，2022，42(4):504-507.