肺动脉高压（PAH）的特征在于内皮功能障碍和异常的血管重塑，进而导致右心衰竭甚至死亡。PAH的发病机制可能涉及多种因素，包括类癌代谢表型、骨形态蛋白II型受体突变、免疫改变、炎症增加以及神经内分泌系统过度激活。PAH的主要病理特征包括内皮功能障碍、血管平滑肌细胞增生、动脉壁逐渐肥厚和部分管腔闭塞。

在过去的两个十年中，已经开发出各种扩血管剂用于治疗PAH患者，包括前列腺素、磷酸二酯酶-5抑制剂、内皮素受体拮抗剂和可溶性鸟苷酸环化酶激活剂。然而，PAH患者的预后仍然较差。REVEAL（评估早期和长期PAH疾病管理的登记表）登记表的结果显示，新诊断的PAH患者的1年存活率仅为86%，5年存活率仅为61%。

PAH患者已经确认存在交感神经活动增加、副交感神经活动减少和压力反射敏感性下降等现象，这与PAH患者的严重程度和预后不佳相关。肺动脉（PA）的外膜富含交感神经和副交感神经。通过α-肾上腺素能受体介导，交感神经纤维分泌的神经递质调节肺血管功能。目前，多项研究致力于探究神经激活在PAH发病机制中的作用。通过重新平衡自主神经系统被认为是治疗PAH的潜在策略之一。

先前的研究表明，肾上腺素能受体阻滞剂改善了实验性大鼠PAH的肺动脉重塑和右心室（RV）功能障碍。然而，一些临床试验表明，β受体阻滞剂对PAH患者的运动能力和血流动力学状态有不良副作用。因此，β受体阻滞剂在PAH管理中的应用受到限制。近年来，包括颈交感神经干切断、电刺激迷走神经、肾动脉去神经和PA去神经等新型非药物干预策略在动物模型中显示出对PAH的潜在治疗效果。此外，几项临床试验表明，PA去神经显著改善了几种类型的肺动脉高压患者的6分钟步行距离，并减少了肺血管阻力。

颈动脉压力受体刺激（CBS）是一种非药物干预手段，用于自主神经调节。本研究调查了CBS对野百合碱诱导的PAH的影响，并阐明了其潜在机制。结果显示，CBS改善了肺血流动力学状态，缓解了右心室功能障碍，改善了肺动脉重塑和右心室重塑，从而提高了野百合碱诱导的PAH大鼠的存活率。CBS治疗对PAH的有益效果可能通过抑制交感神经过度活化和炎症免疫信号通路来介导。

参考文献：

Wang J, Chen J, Shu L, Zhang R, Dai M, Fang X, Hu Z, Xiao L, Xi Z, Zhang J, Bao M. Carotid Baroreceptor Stimulation Improves Pulmonary Arterial Remodeling and Right Ventricular Dysfunction in Pulmonary Arterial Hypertension. JACC Basic Transl Sci. 2024 Apr 22;9(4):475-492. doi: 10.1016/j.jacbts.2024.01.012. PMID: 38680958; PMCID: PMC11055206.