特应性皮炎(AD)是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病，临床表现多样，以皮肤干燥、湿疹样皮损及剧烈瘙痒为基本特征。AD与过敏性疾病具有相关性，可显著增加过敏性鼻炎、结膜炎、哮喘等特应性疾病发生风险，给患儿及其家庭带来了极大的困扰。了解婴儿AD的发病机制并探索有效的治疗方法，能提高患儿的生活质量，缓解家庭的精神压力。
发病机制
1、遗传因素：
AD具有明显的遗传易感性，同时，特定的基因突变与婴儿AD发病存在紧密联系。张琳等研究指出，父母存在过敏史是婴幼儿发生过敏的独立危险因素，临床需采取针对性措施预防。黄云霞研究指出，在等位基因模型下存在9个单核苷酸多态性与AD易感性呈正相关，包括丝聚蛋白的R501X、2282del4，chromosome11q13.5的 rs7927894，白介素17Ars2275913、IL-18-137G/C，以及Toll样受体2(TLR2)的R753Q、A-16934T等，这些基因多态性的存，显著提高了AD的患病风险。
2、皮肤屏障功能障碍：
夏欣等研究指出，AD婴儿的皮肤屏障功能明显受损。婴儿皮肤屏障功能相对较弱，角质层较薄，厚度仅为成人的1/3，经皮水分流失较快。此外，婴儿皮肤pH值通常约为6，高于正常成人皮肤pH值，较高pH值不利于皮肤表面酸性保护膜的形成，从而影响皮肤屏障功能。皮肤屏障功能障碍使得外界刺激物和过敏原更容易从皮肤入侵，触发免疫反应，从而导致婴儿出现AD。此外，皮肤最外层的脂质基质角质层脂质含量降低、链长度缩短、神经酰胺亚类水平改变以及炎性反应等都会加重皮肤屏障功能障碍。
3、免疫因素：
免疫调节失衡可能导致AD的发生。辅助型T细胞2(Th2细胞)主导的免疫反应在AD的发病中较为关键。Th2细胞分泌的细胞因子，如白细胞介素-4、白细胞介素-13等，可促进B细胞产生免疫球蛋白E，进而导致过敏反应发生。此外，调节性T细胞(Treg细胞)也参与AD的发生。Treg细胞具有抑制免疫反应的作用，其功能缺陷可能导致免疫反应过度激活，引发AD。吴兴怡等研究指出，婴幼儿皮肤屏障尚未完全形成，病原体和毒素等刺激物易从皮肤入侵，从而引发自身免疫调节失衡。免疫失衡会进一步降低皮肤屏障相关蛋白(如丝聚蛋白、角蛋白等)的表达，加剧皮肤屏障损伤。刘懿等研究指出，AD患儿外周血中Th2细胞相关细胞因子呈高表达状态，而Treg细胞在数量和功能方面均出现不同程度的下降，进一步证实了AD患儿存在Th2细胞优势和Treg细胞功能缺陷的免疫失衡状态。
4、环境因素：
环境因素在婴儿AD的发生中扮演着重要角色。其中，过敏原、感染和气候等因素尤为突出，可通过呼吸道或皮肤接触引发过敏反应。温度、湿度、紫外线照射强度等气候因素对AD的发生也有影响，如高温可通过增加汗液刺激、激活Th2型免疫反应及促进过敏原繁殖加剧病情，低温则因皮肤干燥和免疫失衡诱发或加重AD；高湿度利于尘螨、霉菌等过敏原增殖及细菌定殖，低湿度则破坏皮肤屏障并增强过敏原致敏性；紫外线适度照射[如窄谱中波紫外线(NB-UVB)光疗]可抑制炎症、促进皮肤修复，但过度暴露会损伤屏障并引发氧化应激。此外，空气污染与AD的严重程度相关。罗攀发现，粒径＜10μm颗粒物、二氧化氮、二氧化硫等含量升高与AD发病率及严重程度增加相关。
发病机制
1、基础治疗：
保湿：婴儿皮肤娇嫩，过度清洁可能会去除皮肤表面的天然油脂，使皮肤更加干燥，从而加重AD症状。翁俪仁等研究指出，婴儿沐浴时水温控制在37℃较为适宜，且沐浴时间≤10min。过高的水温会使皮肤水分流失加快，沐浴时间过长可能破坏皮肤表面的脂质层，加重皮肤干燥和屏障功能障碍，进而加重AD。此外，合理使用保湿剂不仅可改善皮肤外观，还能增强皮肤屏障功能。
避免刺激物：婴儿皮肤对刺激物非常敏感，接触过敏原和刺激性物质可能会引发过敏反应，加重AD症状。钟华研究指出，婴儿皮肤角质层较薄，屏障功能尚未完全建立，对各种刺激物的抵御能力较弱，接触尘螨、花粉、动物皮毛等过敏原或化学物质、粗糙织物等刺激性物质后，易引发过敏反应，出现皮肤发红、瘙痒、皮疹等，也会进一步加重AD症状。
此外，婴儿接触动物皮毛后可能诱发或加重AD。同时，某些洗涤剂、护肤品中的化学成分如果具有刺激性，也会增加婴儿AD的严重程度。因此，应避免婴儿接触刺激物以缓解病情，如不使用含香料、酒精、皂基的沐浴露和洗发水，避免接触化纤、羊毛等材质的衣物，不接触二手烟、油烟等刺激性气体，谨慎食用鸡蛋、牛奶、海鲜、坚果等易致敏食物。
调整饮食：对于母乳喂养的婴儿，母亲应避免食用可能引起过敏的食物，如牛奶、鸡蛋、海鲜等。对于人工喂养的婴儿，可选择部分水解或深度水解配方奶粉，以降低过敏风险。高双双等研究指出，深度水解配方奶粉将牛奶蛋白分解成更小的肽段和氨基酸，几乎去除了蛋白质的致敏性。此外，对于已经出现牛奶蛋白过敏症状的婴儿，如AD、胃肠道过敏等，使用深度水解配方奶粉可以有效缓解过敏症状，降低过敏反应的严重程度。
2、药物治疗：
糖皮质激素：糖皮质激素具有抗炎、抗过敏作用，能够迅速缓解皮肤的红肿、瘙痒等症状。弱效糖皮质激素，如氢化可的松，可通过阻止炎性细胞活化，使其无法释放出破坏性的物质，从而减轻轻度AD患儿炎性反应，缓解瘙痒等症状。中强效糖皮质激素，如糠酸莫米松，能更有效地控制病情，可用于治疗中度至重度AD。
使用糖皮质激素时，应根据涂抹部位选择合适药物及剂量。面部、颈部等皮肤薄嫩部位对糖皮质激素的吸收能力较强，容易出现不良反应，原则上应选择弱效糖皮质激素，避免应用中强效糖皮质激素，急救时需在医生指导下使用，同时强化基础保湿，最大限度地避免不良反应发生，确保治疗安全有效。
钙调神经磷酸酶抑制剂：吡美莫司乳膏等钙调神经磷酸酶抑制剂在AD的治疗中展现出独特的优势。贾丽梅等研究指出，对于面部、颈部等皮肤薄嫩部位的AD患儿，使用此类药物能够有效缓解症状，且不良反应较少。
抗菌药物：AD患儿出现细菌感染时，需及时应用外用抗菌药物，以防止感染扩散，并促进皮肤修复。夫西地酸乳膏可深入皮肤组织，精准打击病原菌，为皮肤的修复创造良好的环境。史可俊等研究指出，莫匹罗星软膏和糖皮质激素药物对金黄色葡萄球菌等常见致病菌具有较强的抗菌活性。
抗组胺药：抗组胺药可阻止组胺发挥作用，阻断瘙痒信号传递至大脑，从而减轻患儿症状，提高患儿睡眠质量。Helena等研究指出，对于AD患儿，合理使用抗组胺药可以有效缓解瘙痒，减少患儿因瘙痒而搔抓皮肤的行为，从而促进皮肤修复。
免疫抑制剂：重度AD可使用免疫抑制剂治疗，环孢素可以抑制T淋巴细胞的活性，减少炎性细胞因子产生；甲氨蝶呤可以打击异常增殖的免疫细胞，降低免疫系统的过度反应。免疫抑制剂虽然可以有效控制病情，但其不良反应较大，应谨慎使用，治疗时密切观察不良反应发生情况，及时调整用药方案或更换治疗方法。
3、其他辅助治疗方法：
光疗：光疗的原理是通过紫外线照射皮肤，增强免疫系统的调节功能，促进免疫耐受的形成，使身体对过敏原等刺激因素不再产生过度反应。进行光疗时，应根据患儿的年龄、病情严重程度等因素选择合适的剂量和照射时间，避免过度照射引起皮肤损伤。NB-UVB具有相对较高的安全性，可促进皮肤细胞的增殖和分化，加速受损皮肤修复，减轻炎症。申春平等研究指出，NB-UVB光疗对于中重度AD患儿具有较好的疗效。通过一定疗程的NB-UVB照射，改善AD的症状，调节患儿的免疫系统。
益生菌：益生菌能够精准地调节肠道菌群，抑制有害菌的生长，促进肠道上皮细胞的生长和修复，提高肠道屏障的功能，从而减轻AD症状。益生菌能减少过敏原的吸收，调节免疫系统的发育和功能，减少过敏反应发生。王丽婷等研究指出，AD患儿肠道菌群的改变可能与皮肤炎症的发生和发展密切相关，通过给予AD患儿特定的益生菌制剂，可以调节肠道菌群的组成和功能。
结语与展望
婴儿AD的发病机制与遗传、免疫、皮肤屏障功能障碍以及环境等多个因素密切相关。因此，治疗AD需根据患儿具体情况进行针对性干预。可在加强皮肤护理、避免接触过敏原、调整饮食等基础治疗措施的基础上，合理应用药物治疗及辅助疗法，以缓解患儿症状。随着对AD发病机制的深入探索，未来会有更多的干预方法出现，为婴儿AD的治疗带来新思路。
参考文献：
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4.其他文献略。