抑郁共病心血管疾病的原因及药物选择

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抑郁症与心血管疾病(CVD)之间的关系复杂,涉及多种心理和生物学机制。抑郁症可以通过增加炎症反应、改变神经内分泌功能以及影响生活方式等途径,提高心血管疾病的风险。同时,心血管疾病可能通过增加心理压力和改变生理状态,进一步加重抑郁症状。这种双向关系强调了综合治疗的重要性,以改善患者的整体健康状况。

以下是一些机制和发现:

1、炎症和免疫系统失调,抑郁症与CVD均表现出慢性炎症的特征,例如C反应蛋白(CRP)和促炎性细胞因子(如IL-6)的升高,这些炎症因子可能引发动脉粥样硬化和心血管事件。

2、神经内分泌系统功能障碍下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的过度激活是抑郁症患者的常见特征,可导致高皮质醇水平,从而加重动脉硬化和心血管应激。

3、自主神经系统失调抑郁症患者常表现为心率变异性(HRV)降低,交感神经活动增强和副交感神经活性下降,这种失调增加心律失常和心血管事件的风险。

4、血小板活化和高凝状态抑郁症患者的血小板活性和聚集能力增强,这可能通过促进血栓形成而增加心血管疾病的风险。

5、行为和生活方式因素抑郁症患者通常伴随不健康的行为模式,如吸烟、体力活动减少和药物依从性差,这些行为会加重心血管风险。

6、遗传和分子机制一些基因多态性,如5-羟色胺转运体基因(SERT)的变异,可能同时影响抑郁症和心血管功能,提示存在共同的遗传易感性。

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心血管疾病(CVD)与抑郁症之间存在复杂的相互关系,许多患者同时面临这两种疾病的挑战。对于共病患者的治疗,需考虑多种因素,包括药物治疗、心理干预及生活方式调整等,具体建议如下:

SSRIs(如帕罗西汀、舍曲林等)在治疗伴有心血管疾病的抑郁症患者时显示出良好的心血管耐受性和抗抑郁效果。这些药物不仅改善了抑郁症状,还可能通过降低血小板活化和炎症反应,对心血管结局有潜在的益处。与三环类抗抑郁药(TCAs)相比,SSRIs的心脏副作用较少,因此被认为是更安全的治疗选择。

安非他酮对血压和心率影响较小,不显著增加QT间期,在治疗伴有心血管疾病的抑郁症患者,也显示出一定优势。此外,安非他酮在改善抑郁症状的同时,有助于戒烟和体重管理。但需关注其对心血管应激反应的潜在不利影响。在高风险患者中使用时,建议密切监测血压、心率和其他心血管指标,同时优先考虑个体化治疗方案。

TCAs可能导致体位性低血压、心律失常等心血管副作用,会增加心血管疾病的风险,应尽量避免使用。

2019年,欧洲心脏病学会(ESC)的官方期刊《European Heart Journal》发布了一份立场文件,详细探讨了抑郁与冠心病及其他心脏疾病共病的流行病学、机制、评估和治疗。文件总结了抗抑郁药在心脏疾病合并抑郁患者中的应用,具体内容如下表所示:

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此外,抑郁共病心血管健康还可以通过多种非药物方法得到改善。例如,认知行为疗法(CBT)等心理干预不仅有效减轻抑郁和焦虑,还能改善心脏功能。结合心理治疗、运动疗法等多层次方法有助于全面管理。个性化治疗方案应考虑疾病的严重程度和潜在机制。联合护理模式(如心理健康与心血管团队的合作)能够提高诊断和优化治疗。一些研究提出,针对炎症反应和应激机制的干预,如抗炎和调节应激反应的治疗,可能改善预后等。

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