COVID - 19疫情引发了前所未有的大流行，由于住院和死亡人数众多，导致全球医疗体系崩溃。尽管在一些国家，高疫苗接种率似乎导致疾病得到控制，但全球疫苗分配的不公平，加上病毒的变异能力，表明不能排除出现新变体和暴发的可能性。多种因素(如衰老、肥胖和潜在慢性疾病)与COVID-19终点恶化的可能性较大相关。然而，与其他炎症和感染性疾病的串扰可增加全身炎症负担，改变感染过程，导致多种感染表型。

牙周炎是一种非常普遍的感染性炎症性口腔疾病。牙周袋是微生物的储存库，包括病毒、真菌和细菌，它们可以进入血液和/或被吸入。此外，牙周炎患者发生院内肺炎的可能性是牙周健康人群的三倍。

口腔健康状况不佳和牙周炎与COVID-19预后较差有关。一种可能的解释是，COVID-19在表达血管紧张素转换酶-2 (ACE-2)的口腔组织中感染和复制，如牙周组织、上皮、唾液腺，而先前存在的病理状况可能会加剧这些过程。此外，牙周炎和COVID-19激活了类似的免疫病理途径，包括细胞因子和中性粒细胞胞外陷阱(NET)的过度表达，加剧了全身炎症。

然而，关于这一问题的文献很少，COVID-19牙周炎关联的病理生理机制尚未确定。我们的假设是牙周炎驱动的炎症导致了更糟糕的COVID-19结局。为此，我们调查了COVID-19患者和对照组的临床、免疫学和微生物学参数。

方法：对病例(RT-PCR阳性)和对照组(RT-PCR阴性)进行临床和牙周评估。在两个时间点分析唾液中TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10、OPG、RANKL、中性粒细胞胞外陷阱和龈下生物膜的水平。从医疗记录中评估了COVID-19相关结果和合并症信息的数据。

患有和不患有牙周炎的COVID-19和对照组受试者的人口统计学特征和口腔健康相关行为

患有和不患有牙周炎的COVID-19和对照组的临床特征

患有和不患有牙周炎的患者与covid -19相关的结果

伴有和不伴有牙周炎的COVID-19患者和对照组唾液中细胞因子和中性粒细胞胞外陷阱(NET)的浓度。(A)白细胞介素(IL)-6， (B) IL-1β， (C) IL-10， (D)肿瘤坏死因子α (TNF-α)， (E)骨保护素(OPG) (F)，核因子κ B配体受体激活剂(RANKL)， (G) RANKL/ OPG， (H) NET。* p≤0.05，差异有统计学意义

感染期间和感染后COVID-19患者唾液中细胞因子和中性粒细胞胞外陷阱浓度的变化。

(A)白细胞介素(IL)-1β， (B) IL-10， (C)骨保护素(OPG)， (D)核因子κ B配体受体激活剂(RANKL)， (E)肿瘤坏死因子α (TNF-α)， (F)中性粒细胞胞外陷阱。* p≤0.05，差异有统计学意义