急诊PCI对角支破裂致心脏压塞,开胸修补
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病例详情
患者男性,56岁,因上腹痛24小时急诊入院。
有高血压病史,吸烟史20年,20支/日。
心电图示V₁~V₅导联ST段抬高。
入院后半小时肌钙蛋白6.019ng/ml,肌红蛋白424.2ng/ml,明显升高。
急诊科行主动脉CTA排除主动脉夹层,可见明显冠脉钙化。
诊断为急性前壁心肌梗死。
口服替格瑞洛180mg、阿司匹林300mg。
急诊冠状动脉造影
粗大前降支近端闭塞。
右冠脉粗大,无明显狭窄,右冠脉没有给前降支提供逆向供血。
治疗过程
6.5F ABU 3.5指引导管,Sion blue导丝通过困难,反复尝试Sion blue能进入对角支,但无法调整到前降支走行,后退导丝后可见前降支隐约显影。
左肩位调整Sion blue导丝亦无法进入前降支。
进入第2根Sion导丝。Sion导丝塑形成半径约2mm半勾弯,尝试进入闭塞的前降支。
反复尝试,导丝总是进入边支或内膜下,总之无法进入前降支远端真腔。
更换XT-R导丝,头端塑双弯,尝试3分钟后XT-R导丝顺利通过,造影证实导丝在远端真腔。
2.0×20mm无法通过,更换1.5×15mm通过并扩张,其后使用2.0mm球囊进一步扩张前降支病变。
球囊扩张后造影,见前降支恢复3级血流,闭塞段局部狭窄严重,对角支区域有造影剂外漏并滞留。
开通血管后出现短暂再灌注心律失常(单形性VT),患者诉胸痛症状减轻。
观察数分钟,发现造影剂滞留可以自行消散。个人分析可能是之前导丝在分支行走时造成损伤形成血肿,不能排除有外渗。因反复观察无法发现造影剂渗出的具体出口,遂决定用2.0mm球囊局部打起封堵前降支主支,同时呼叫床边超声。
球囊封堵10分钟后放松引流,封堵3次,共30分钟。球囊封堵期间超声检查未见明显心包积液。重复造影,前降支恢复3级血流。
由于超声没有发现明显心包积液。患者自诉症状缓解,选择结束手术。
术后复盘
放大影像,其实可以看到明确的分支走行及渗出部位,导丝和微导管到位难度应不大,后悔!后悔!后悔!
术后转归
术后返回病房,患者诉胸痛已缓解,感轻微胸闷,并诉有恶心症状。
恶心的症状让术者十分不安!
返回CCU大约半小时,患者呕吐,呕吐后心率下降至50次/分左右,收缩压下降至70mmHg。
值班医师考虑迷走反射可能,给予阿托品1mg静脉推注,心率升至100次/分左右,但收缩压仍低至80mmHg。当即考虑可能为心包压塞。床边剑突下盲穿,抽出不凝血。床边超声证实心包积液约1cm。心外科会诊后决定紧急开胸探查。
开胸术中可见对角支血肿形成后破裂引起心脏压塞。